原作者：KrishnaRamanujan
发表时间：年8月6日
新研究提供了HIV-1病*结构、如何组装的详细信息，这些研究结果为治疗提供了新的潜在目标。
该研究报告称，在哺乳动物细胞中发现的一种名为IP6的小分子在病*的不成熟发育（发生在受感染的细胞内）和病*的成熟发育过程中起着关键作用（病*发生在病*从细胞膜和细胞裂解出芽后）。该研究由康奈尔大学研究人员领导的多机构团队撰写，于8月1日在“自然”杂志上发表。
“这种小分子在过程中的两个不同的组装步骤中起作用，”博士后研究员，该论文的第一作者罗伯特迪克说。（迪克在VolkerVogt的实验室工作，他是分子生物学和遗传学系的教授，也是该论文的资深作者。）
以上，HIV-1蛋白质结构染色并在电子显微镜下观察。
在病*发展的不成熟阶段和成熟阶段，IP6在创建结构晶格的途径中起着关键作用。当病*在细胞内发育时，它有助于组装未成熟的晶格。这种晶格在病*发芽后分解，并从细胞膜上切下。此时，IP6还促进病*颗粒内第二个成熟晶格的组装。
在这项研究中，研究人员纯化了一种称为Gag蛋白的结构蛋白，将其与一种充当模板的核酸混合，形成了一种在未成熟期发现的蛋白质病*晶格。迪克及其同事使用染色和电子显微镜观察了网格上的圆形病*颗粒（基本上只是蛋白质病*晶格）。
研究人员在存在和不存在IP6的情况下用Gag蛋白和核酸以及缓冲液重复装配反应，Dick说：“前几个实验告诉我们，我们观察的是非常戏剧性的东西。IP6的存在极大地增加了我们可以检测到的病*颗粒的数量。“
尽管如此，研究人员还是不确定IP6对Gag蛋白的作用产生影响，因此他们制作了不同版本的Gag蛋白并缩小了活性位点，以预测小IP6分子的作用来创造格子结构。在成熟阶段，研究人员发现IP6在病*颗粒切除细胞后显露的位点相互作用。在那时，一种全新的晶格由不同的蛋白质构成，而不是未成熟的晶格。
“一个细胞可以产生数百万个病*颗粒，但如果它们不经过成熟过程，它们就没有传染性，”迪克说。
研究结果为可能的新疗法打开了大门。一种可能是研究人员开发或鉴定与IP6相似的化合物，并且可以与IP6结合相同的位点，从而阻断它并防止病*成熟。
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